natriuresis adalah proses meningkatkan ekskresi ion natrium (Na + ) dalam urin melalui aksi dari ginjal . Dalam kondisi normal, ginjal adalah organ utama yang mengatur ekskresi natrium, terutama karena perubahan jumlah yang diekskresikan dalam urin.
Karena masukan natrium tidak signifikan pada manusia, keseimbangan harus dicapai dengan memastikan bahwa keluaran natrium sama dengan masukan natrium.
Nefron: Perbedaan setiap bagian (kolom berwarna) dan tempat kerja (aktivasi [+] atau penghambatan [-] diuretik. Ilustrasi oleh : Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/ licenses / by-sa / 3.0)], dari Wikimedia Commons. Diterjemahkan dan dimodifikasi oleh penulis (@DrFcoZapata)
Indeks artikel
Fisiologi air dan natrium
Vollemia adalah volume darah total seseorang. 55% adalah bagian cair (plasma) dan 45% komponen padat (sel darah merah dan putih dan trombosit). Ini diatur oleh keseimbangan air dan natrium yang halus, yang pada gilirannya mengatur tekanan darah.
Mari kita lihat bagaimana keseimbangan ini terjadi.
-Air
Rata-rata, 60% dari total berat badan kita adalah air. Total cairan tubuh kita didistribusikan dalam dua kompartemen:
- Cairan Intraseluler (ICL). Ini memiliki 2/3 dari total air tubuh.
- Cairan Ekstraseluler (ECF). Ini memiliki 1/3 dari total air tubuh dan dibagi lagi menjadi cairan interstisial, plasma, dan cairan transeluler.
Masuknya air ke dalam tubuh sangat bervariasi dalam kondisi normal dan harus diimbangi dengan kehilangan yang sama untuk menghindari peningkatan atau penurunan volume cairan tubuh dan karena itu volume darah.
90% dari masuknya air ke organisme datang diberikan oleh konsumsi; 10% lainnya adalah produk metabolisme.
55% pengeluaran air terjadi melalui urin; kira-kira, 10% lainnya melalui keringat dan kotoran, dan 35% sisanya dikeluarkan melalui apa yang disebut “kehilangan tidak sensitif” (kulit dan paru-paru).
-Sodium
Demikian pula harus ada keseimbangan antara masuk dan keluarnya natrium (Na + ) dalam tubuh. 100% Na + yang masuk ke dalam tubuh terjadi melalui makanan dan cairan yang tertelan.
100% Na + yang dilepaskan melalui urin, karena kehilangan lainnya (keringat dan feses) dapat dianggap tidak signifikan. Dengan demikian, ginjal merupakan organ utama yang bertugas mengatur natrium.
Untuk mempertahankan hidup, seseorang harus mengeluarkan dalam jangka panjang jumlah Na + yang persis sama dengan yang dia konsumsi.
-Peraturan
Ada serangkaian mekanisme pengaturan yang diterapkan untuk menjaga volume darah (air, natrium, dan unsur lainnya) dalam batas normalnya.
Meskipun mereka bertindak secara bersamaan, kita akan membaginya untuk tujuan studi menjadi:
Kontrol saraf
Diberikan oleh sistem saraf otonom , dan sebagian besar oleh sistem saraf simpatis dan dimediasi oleh norepinefrin, hormon yang disekresikan oleh medula kelenjar adrenal.
Ketika terjadi perubahan asupan cairan dan Na + , perubahan ELE, volume darah dan tekanan darah terjadi secara bersamaan.
Perubahan tekanan merupakan stimulus yang ditangkap oleh reseptor tekanan (baroreseptor) yang akan menghasilkan modifikasi pada ekskresi ginjal yaitu air dan Na + untuk mencapai keseimbangan kembali.
Kontrol ginjal dan hormonal terkait
Diberikan oleh ginjal, adrenal, hati, hipotalamus dan hipofisis , melalui sekelompok hormon: sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin), dan peptida natriuretik, terutama.
Sistem ini mengatur osmolaritas (konsentrasi zat terlarut dalam darah). ADH bekerja pada tingkat tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul (lihat gambar di atas) memodifikasi permeabilitas air dan transpor Na + .
Aldosteron, di sisi lain, adalah hormon antinatriuretik utama (yang mencegah natriuresis). Ini disekresikan ketika natremia (konsentrasi natrium darah) menurun.
Ia bekerja dengan menyebabkan reabsorpsi Na + di bagian akhir tubulus kontortus distal dan duktus kolektivus, sambil merangsang sekresi kalium dan proton di duktus kolektivus.
Bersama-sama, angiotensin juga mengatur ekskresi Na + ginjal dengan merangsang produksi aldosteron, vasokonstriksi, merangsang sekresi ADH dan rasa haus, dan meningkatkan reabsorpsi Klorin dan Na + di tubulus kontortus proksimal dan air di tubulus distal.
Akhirnya, atrial natriuretic peptide (ANP) dan satu set peptida serupa (brain natriuretic peptide atau BNP, tipe C natriuretic peptide atau CNP, tipe D natriuretic peptide atau DNP dan urodilatin) meningkatkan natriuresis, diuresis dan filtrasi glomerulus, sementara mereka menghambat renin dan sekresi aldosteron, dan memusuhi efek angiotensin dan ADH.
Gangguan keseimbangan
Mekanisme yang disebutkan secara sangat dangkal pada poin sebelumnya akan mengatur ekskresi natrium klorida dan air dan dengan demikian akan mempertahankan volume darah dan tekanan darah dalam nilai normal.
Perubahan semua keseimbangan halus ini akan menyebabkan natriuresis, penurunan volume darah (hipovolemia) dan hipotensi arteri. Kita akan mengamati perubahan ini pada beberapa penyakit dan sindrom:
- Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat
- Sindrom pemborosan garam yang berasal dari otak
- Diabetes insipidus (nefrogenik atau neurogenik)
- Hiperaldosteronisme primer atau sekunder
- Syok hipovolemik.
Di sisi lain, ada beberapa kondisi di mana natriuresis menurun, dengan konsekuensi peningkatan volume darah dan mengakibatkan hipertensi.
Ini adalah kasus pasien dengan Sindrom Nefrotik, yang memerlukan pemberian obat-obatan seperti penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air, mengurangi volume darah dan dengan demikian mengurangi tekanan darah arteri.
Ilustrasi kedua ginjal. Foto oleh hywards. Diposting di freedigitalphotos.net
Natriuresis dan hipertensi
Ada konsep yang disebut “sensitivitas garam” (atau sensitivitas garam).
Ini penting secara klinis dan epidemiologis karena telah terbukti menjadi faktor risiko kardiovaskular dan kematian yang tidak bergantung pada usia dan tingkat tekanan darah.
Ketika ada, ada perubahan genetik pada tingkat molekuler atau didapat dari mekanisme ginjal yang mengubah fisiologi normal regulasi keseimbangan air dan natrium.
Hal ini terlihat lebih sering pada orang tua, kulit hitam, diabetes, obesitas, dan disfungsi ginjal.
Konsekuensi terakhir adalah natriuresis dengan hipertensi arteri yang sulit untuk dikelola (bukan hipotensi), karena mekanisme fisiologis (normal) yang telah kita jelaskan sepenuhnya dilawan.
Pikiran terakhir
Mengurangi garam dalam makanan pasien hipertensi yang peka terhadap garam dapat memungkinkan kontrol tekanan darah yang lebih baik, sekaligus mengurangi kebutuhan akan obat antihipertensi, terutama jika diganti dengan garam kalium.
Telah disarankan bahwa berbagai efek peptida natriuretik dapat menjadi dasar untuk pengembangan strategi terapi baru yang sangat bermanfaat pada pasien dengan masalah kardiovaskular, termasuk penyakit arteri koroner, gagal jantung dan hipertensi arteri.
Sistem renin angiotensin intrarenal terlibat dalam penyesuaian natriuresis dan efek hemodinamik pada filtrasi glomerulus.
Pada hipertensi arteri, konsumsi garam (natrium klorida) menurunkan aktivitas sistem renin angiotensin; Namun, dalam patofisiologi hipertensi sensitif-garam, peran ginjal yang menentukan dalam retensi garam di tingkat tubular diakui, yang mengkondisikan peningkatan tekanan arteri.
Referensi
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptida natriuretik. Buku digital dari Argentine Society of Arterial Hypertension, Bab 30. Diambil dari saha.org.ar
- Raffaelle P. Patofisiologi hipertensi dan sensitivitas garam. Buku digital dari Argentine Society of Arterial Hypertension, Bab 47. Diambil dari saha.org.ar
- García GA, Martin D. Patofisiologi hipertensi sekunder untuk obesitas. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertensi dan kepekaan terhadap garam. Konferensi di Kongres Kardiologi Internasional ke-7 dari Federasi Kardiologi Argentina. 2017. Diambil dari: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Peran ginjal pada hipertensi sensitif-garam. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Nilai natriuresis harian dan fraksinasinya sebagai penanda kerusakan organik dan dalam pengendalian populasi hipertensi di perawatan primer.
- Kastil UGD. Natriuresis dan hemodinamik glomerulus dalam sistem renin angiotensin aldosteron yang disalahpahami. Rev Med Hered. 2014; 25:162-167.
- Maicas C, Fernández E et al. Etiologi dan patofisiologi hipertensi arteri esensial. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertensi yang bergantung pada garam. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom otak pemborosan garam sebagai diagnosis banding sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.