Azotemia: gejala, penyebab, bentuk, konsekuensi

azotemia adalah kondisi yang ditandai oleh adanya senyawa nitrogen dalam darah. Ini adalah istilah yang dihasilkan dari perpaduan kata Yunani “azote” (tak bernyawa), digunakan untuk menunjuk nitrogen, dan “haima”, yang mengacu pada darah.

Perlu dicatat bahwa nitrogen yang dimaksud bukanlah nitrogen yang dapat hadir dalam darah sebagai gas terlarut atau membentuk bagian dari struktur molekul protein plasma atau sel darah, tetapi molekul limbah kecil lainnya.

Diagram representatif dari struktur ginjal manusia

Di antara yang terakhir, urea dan kreatinin menonjol. Urea disintesis di hati sebagai produk akhir katabolisme protein, sedangkan kreatinin diproduksi di otot dari fosfokreatin. Kedua zat diproduksi setiap hari pada tingkat yang kurang lebih konstan.

Urea dan kreatinin dieliminasi oleh ginjal pada tingkat harian yang sesuai dengan produksinya, sehingga menjaga konsentrasi darah mereka dalam batas normal tertentu. Fungsi ginjal yang berubah mengurangi ekskresi zat-zat ini dan nilai darahnya meningkat.

Dengan demikian, azotemia adalah suatu kondisi yang dihasilkan oleh perubahan fungsi ginjal dan ditandai dengan peningkatan konsentrasi urea dan kreatinin dalam darah, sebagai akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan jumlah yang diproduksi setiap hari oleh tubuh.

Indeks artikel

Penyebab

Sebagian plasma yang masuk ke ginjal (aliran plasma ginjal, RPF = 600-700 ml / menit) disaring pada tingkat glomerulus ginjal dan mewakili volume filtrasi glomerulus (VFG = 100-120 ml / menit). Apa yang terkandung dalam filtrat ini dan yang tidak diserap kembali, akhirnya dibuang bersama urin.

Ginjal dapat mengurangi jumlah zat yang disaring dengan mengembalikannya ke peredaran melalui reabsorpsi tubulus, atau meningkatkannya dengan menambahkan lebih banyak dari peredaran ke tuba melalui sekresi. Ekskresi akhir zat tergantung pada keseimbangan ketiga proses ini.

Urea dan kreatinin memulai ekskresinya dengan menyaring pada tingkat glomeruli. Urea mengalami reabsorpsi tubulus, mengekskresikan 50% filtrat. Kreatinin mengalami proses sekresi kecil, itulah sebabnya lebih banyak diekskresikan daripada disaring.

Struktur molekul kreatinin (Sumber: Jesse [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)] melalui Wikimedia Commons)

Penyebab azotemia berhubungan dengan gagal ginjal, suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan yang signifikan dalam volume filtrasi glomerulus (GFR) dengan retensi produk limbah nitrogen (azotemia) dan gangguan volume dan komposisi cairan ekstraseluler.

Bentuk-bentuk azotemia

Menurut perkembangannya, gagal ginjal bisa menjadi akut (ARF) ketika ginjal berhenti bekerja secara tiba-tiba dan konsekuensinya muncul dalam beberapa jam atau hari; atau kronis (CRF), ketika selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun terjadi kehilangan fungsi ginjal yang lambat, progresif dan ireversibel.

Meskipun ada bentuk azotemia yang terkait dengan CRF dan itu akan mencakup hiperazoemia yang menyertai tahap uremik akhir, bentuk azotemia yang disebutkan dalam literatur agak terkait dengan tiga jenis GGA dengan asal yang berbeda seperti yang dijelaskan di bawah ini.

Azotemia prarenal

Ini menyertai GGA di mana jaringan ginjal tidak rusak dan perubahan pada struktur sebelumnya mengurangi suplai darah ke ginjal. Berkurangnya aliran darah ginjal mengurangi GFR dan ekskresi air (diuresis) dan zat terlarut yang terakumulasi dalam cairan tubuh.

Perubahan kausal prarenal dapat berupa pengurangan volume intravaskular karena perdarahan, diare atau muntah dan luka bakar; gagal jantung; vasodilatasi perifer dengan hipotensi arteri dan kelainan hemodinamik ginjal seperti stenosis arteri ginjal, emboli atau trombosis.

Azotemia intrarenal

Ini muncul dengan perubahan langsung dari parenkim ginjal yang meliputi lesi pembuluh darah kecil dan glomeruli (glomerulonefritis), kerusakan epitel tubulus (nekrosis tubulus akut, iskemik atau toksik) dan lesi interstitium (pielonefritis, nefritis interstisial alergi).

Azotemia pascarenal

Ini hasil dari penyumbatan parsial atau total atau obstruksi aliran urin di suatu tempat di saluran kemih, dengan perubahan retrograde dari volume filtrasi glomerulus. Ini termasuk: (1) obstruksi ureter bilateral atau pelvis ginjal, (2) obstruksi kandung kemih, dan (3) obstruksi uretra.

Gejala

Meskipun kadar ureum dan kreatinin yang tinggi tidak bersifat toksik dan tidak menimbulkan gejala yang spesifik, dalam bentuk sedang azotemia dapat terjadi mual, muntah, dan rasa lelah. Gejala lain hasil dari perubahan yang menyertai yang berbeda dalam fungsi ginjal.

Dengan volume filtrasi glomerulus yang sangat rendah (<30%), sedikit urin yang dihasilkan (oliguria dan bahkan anuria), retensi cairan, dan edema. Ada gangguan elektrolit seperti asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia, dan retensi fenol, sulfat, dan basa guanidin. Produksi hormon ginjal juga gagal.

Perubahan ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai uremia, di mana edema, anoreksia, mual, muntah, diare, penurunan berat badan , pruritus, perubahan tulang, anemia, oliguria ekstrim, aritmia jantung dan perubahan neurologis, termasuk koma dan kematian.

Gejala lain dalam berbagai bentuk azotemia bisa sangat bervariasi dan kompleks, karena gejala tersebut tidak mencakup manifestasi gagal ginjal itu sendiri, tetapi kegagalan sistem ekstrarenal lainnya.

Konsekuensi

Ginjal kembali berfungsi setelah cedera akut, terutama jika penyebab disfungsi diobati secara efektif. Namun, insufisiensi, terutama kegagalan kronis, dapat berkembang melalui sekitar lima tahap di mana volume filtrasi glomerulus berkurang secara progresif.

Tahap terakhir adalah stadium terminal atau gagal ginjal. Selama itu, volume filtrasi glomerulus dapat turun ke nilai di bawah 15 ml / menit dan anuria dengan azotemia ekstrem dan uremia terminal yang tidak sesuai dengan kehidupan dapat dipicu, kecuali jika terapi penggantian dimulai.

Perlakuan

Tujuan pengobatan azotemia adalah: di satu sisi, untuk menghilangkan atau mengurangi secara maksimal penyebab primer, ginjal atau ekstrarenalnya, dan di sisi lain untuk mengurangi dampak dari perubahan fisiologis spesifik fungsi ginjal pada pasien. organisme.

Dalam kasus pertama, misalnya, apa yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal harus diperbaiki, meningkatkan volume peredaran (volume darah) atau fungsi kardiovaskular untuk menjaga tekanan darah. Obstruksi saluran kemih dan infeksi harus dikoreksi.

Tujuan kedua dicapai dengan membatasi pemasukan air, natrium, kalium dan protein melalui pemberian larutan yang tepat dan diet hipoproteik dan hiperkalori. Anemia dapat diobati dengan eritropoietin manusia rekombinan dan suplemen zat besi dan vitamin B12.

Ketika keadaan uremik pra-terminal gagal ginjal tercapai, ginjal tidak dapat lagi memenuhi fungsinya dan untuk mempertahankan hidup pasien, terapi pengganti harus dilakukan, yang mungkin menyiratkan koneksi intermiten ke mesin dialisis atau transplantasi ginjal..

Referensi

  1. Brady HR, Brenner BM: Gagal ginjal akut, dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine , 16 th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
  2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Gagal ginjal kronis, dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine , 16th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
  3. Huether SE: Perubahan fungsi ginjal dan saluran kemih, dalam Patofisiologi, Biologic Basis for Disease in Adults & Children , 4 th ed, KL McCance dan SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
  4. Guyton AC, Hall JE: Diuretik, Penyakit Ginjal, dalam Textbook of Medical Physiology , 13 th ed, Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  5. Stahl et RAK tentang: Niere undableitende Harnwege, dalam Klinische Patophysiologie , 8 th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
  6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, dalam Physiologie , edisi ke- 6 ; R Klinke dkk (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.