Hiperemia: jenis, komplikasi, perawatan

hiperemia adalah kemerahan dan kemacetan dari daerah anatomi akibat akumulasi dalam darah. Lebih dari penyakit, ini adalah ekspresi gejala dari beberapa kondisi klinis lainnya, menjadi sangat penting untuk menentukan penyebab hiperemia untuk memutuskan apakah perlu untuk menetapkan pengobatan tertentu.

Dalam beberapa kasus, hiperemia bersifat fisiologis, artinya area tersebut diperkirakan akan memerah karena keadaan klinis atau lingkungan tertentu. Bila ini tidak terjadi, yaitu jaringan tidak diharapkan menjadi hiperemik, itu adalah hiperemia patologis.

Sumber: pixabay.com

Hiperemia adalah gejala yang sangat umum yang biasanya dikaitkan dengan peningkatan suhu lokal dan terkadang nyeri, namun gejala ini tidak selalu terkait.

Indeks artikel

Penyebab hiperemia

Hiperemia disebabkan oleh proses vaskular yang menyebabkan darah “terbendung” pada area tertentu.

Dalam hal ini, vasodilatasi arteri dapat terjadi, yang bertanggung jawab untuk suplai darah yang lebih besar dari biasanya ke daerah hiperemik. Dalam kasus ini kita berbicara tentang hiperemia aktif.

Di sisi lain, mungkin ada kasus vasokonstriksi vena yang memperlambat aliran darah dari area tertentu, sehingga lebih banyak sel darah merah menumpuk dari biasanya dan area tersebut menjadi merah. Ketika hiperemia disebabkan oleh vasokonstriksi vena, ini dikenal sebagai hiperemia pasif.

Ada varian yang dikenal sebagai “hiperemia reaktif” di mana ada akumulasi darah di area tertentu setelah waktu iskemia (tidak adanya aliran darah).

Mekanisme vaskular yang terkait dengan hiperemia

Meskipun kondisi yang dapat menghasilkan hiperemia aktif dan pasif sangat banyak dan bervariasi, semuanya bertemu dalam mekanisme yang sama: vasodilatasi (hiperemia aktif) atau vasokonstriksi (hiperemia pasif).

Respon pada pembuluh darah dapat dimediasi oleh sistem saraf otonom (simpatis: vasokonstriktor, parasimpatis: vasodilator), mediator kimia (amina vasoaktif, prostaglandin), atau kombinasi keduanya.

Jenis-jenis hiperemia

Walaupun secara klinis tidak dapat dibedakan, terdapat berbagai jenis hiperemia menurut patofisiologinya dan dalam setiap kelompok terdapat berbagai penyebab.

Penjelasan terperinci dari masing-masing dari mereka akan mengambil seluruh volume patologi, oleh karena itu penekanan akan diberikan pada jenis hiperemia yang paling umum.

Hiperemia fisiologis

Ini adalah hiperemia yang terjadi dalam kondisi normal. Itu tidak terkait dengan penyakit apa pun dan tidak memiliki dampak negatif pada mereka yang menyajikannya.

Hiperemia fisiologis adalah reaksi normal terhadap rangsangan internal atau eksternal tertentu yang mengakibatkan vasodilatasi kapiler arteri.

Salah satu situasi di mana hiperemia fisiologis terlihat lebih sering adalah di lingkungan yang sangat panas. Dalam keadaan seperti itu tubuh perlu membuang panas untuk mempertahankan suhu stabil dan untuk ini kapiler kulit mengembang memungkinkan panas dilepaskan seolah-olah itu adalah radiator.

Ketika ini terjadi, kulit menjadi merah, secara spontan kembali ke kondisi normal segera setelah suhu lingkungan turun.

Situasi serupa lainnya adalah selama aktivitas fisik. Dalam hal ini mekanismenya persis sama, hanya panas yang datang dari luar, bukan dari dalam tubuh, sekunder dari kerja otot. Sekali lagi kapiler kulit melebar membuat kulit (terutama kulit wajah yang lebih tipis) tampak merah.

Akhirnya, sebagai respons terhadap zat-zat tertentu seperti adrenalin (disekresikan oleh tubuh ketika menghadapi rangsangan dan emosi tertentu), kapiler kulit melebar sehingga menjadi kemerahan; sebuah fenomena yang dikenal sebagai “blush” atau “blush”.

Dalam semua kasus ini, hiperemia adalah normal, tidak berbahaya dan sementara, kulit mengambil warna normal setelah stimulus yang menghasilkan hiperemia berhenti.

Hiperemia patologis

Ini adalah jenis hiperemia yang merupakan gejala penyakit atau kondisi patologis. Hiperemia patologis dapat dibagi menjadi aktif, pasif dan reaktif juga.

Hiperemia aktif

Setiap kondisi klinis di mana terjadi vasodilatasi kapiler arteri akan dikaitkan dengan hiperemia aktif.

Salah satu contoh yang khas dan paling sering adalah demam. Selama episode demam, suhu tubuh meningkat, seperti halnya denyut jantung (keadaan hiperdinamik darah), dengan vasodilatasi kapiler arteri yang dikaitkan sebagai mekanisme kompensasi suhu. Itu sebabnya orang yang demam tampak merona.

Hal serupa terjadi dengan sengatan matahari tingkat pertama. Cedera termal meningkatkan suhu lokal yang menyebabkan kapiler arteri melebar dan memberikan warna kemerahan pada kulit. Mediator kimia seperti interleukin, yang disekresikan sebagai respons terhadap kerusakan sel oleh radiasi matahari, juga terkait pada titik ini.

Interleukin memiliki sifat vasodilatasi, jadi dengan adanya sengatan matahari atau jenis cedera lainnya (trauma, infeksi, peradangan dalam bentuk apa pun) mereka menginduksi vasodilatasi arteriol dan karenanya hiperemia.

Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa setiap situasi di mana kerusakan jaringan terjadi dapat dikaitkan dengan hiperemia aktif, dengan gejala yang sering terkait adalah pembengkakan (karena peningkatan permeabilitas kapiler di daerah tersebut) dan peningkatan suhu lokal.

Hiperemia pasif

Hiperemia pasif terjadi ketika, karena beberapa kondisi, kapiler vena berkontraksi, memperlambat drainase darah dari area anatomi tertentu.

Contoh klasik adalah ketika seseorang menghabiskan banyak waktu bersandar pada lengan atau kaki mereka dalam posisi tertentu. Setelah beberapa saat titik dukungan menjadi merah. Hal ini terjadi semata-mata karena tekanan saat beristirahat di daerah itu menutup kapiler vena sehingga darah bisa masuk tetapi tidak keluar, oleh karena itu bagian anatomi itu berubah menjadi merah.

Meskipun sampai saat ini semua kasus hiperemia pada kulit telah dijelaskan, namun dari segi anatomis, kondisi ini juga dapat terjadi pada organ dalam.

Dalam kasus ini, hiperemia pasif disebut “hiperemia kongestif” yang tidak lebih dari akumulasi darah dalam viskus karena ketidakmampuan untuk mengalirkan darah secara memadai.

Hal ini sering terjadi pada gagal jantung kongestif dimana jantung tidak mampu memobilisasi semua darah dalam tubuh secara efisien, sehingga tetap tertahan di organ perifer, terutama hati dan limpa.

Hiperemia reaktif

Ini adalah jenis hiperemia yang paling umum pada pasien dengan penyakit arteri. Hiperemia reaktif terjadi ketika, setelah periode iskemia yang kurang lebih berkepanjangan (suplai darah yang tidak mencukupi ke anggota tubuh atau organ), aliran darah normal dipulihkan.

Selama iskemia, kapiler arteri berdilatasi sebanyak mungkin untuk mensuplai sebanyak mungkin sel darah merah (dan karena itu oksigen) ke jaringan yang disuplainya. Karena iskemia dipertahankan dari waktu ke waktu, semakin banyak kapiler yang melebar dalam upaya untuk menjaga suplai oksigen tetap konstan, namun karena obstruksi aliran (yang menghasilkan iskemia) anggota badan tetap pucat.

Namun, setelah aliran darah normal dipulihkan, kapiler tidak berkontraksi secara ipso facto, bahkan dibutuhkan beberapa jam, bahkan berhari-hari (tergantung pada waktu iskemik sebelumnya) agar tempat tidur kapiler arteri kembali normal.

Namun, karena suplai darah ke area tersebut meningkat, sekarang kulit tampak memerah karena melalui kapiler yang melebar di mana hampir tidak ada darah yang beredar sebelumnya, sekarang terjadi dalam jumlah besar.

Komplikasi

Karena merupakan gejala, hiperemia itu sendiri tidak menimbulkan komplikasi, meskipun hal yang sama tidak dapat dikatakan untuk kondisi yang ditimbulkannya.

Jadi, komplikasi hiperemia adalah komplikasi dari kondisi yang menyebabkannya; misalnya, pada hiperemia aktif sekunder akibat sengatan matahari, komplikasi hiperemia akan berhubungan dengan jenis luka bakar tersebut.

Di sisi lain, jika hiperemia disebabkan oleh demam atau infeksi kulit (selulitis), komplikasi dapat terjadi baik dari demam atau infeksi.

Hal yang sama terjadi pada hiperemia pasif. Ketika seseorang mengalami hiperemia pasif pada area penopang akibat penurunan mobilitas, maka hiperemia tersebut cepat atau lambat diperkirakan akan berhubungan dengan eschar (ulkus tekan), sehingga dalam hal ini komplikasi yang ditimbulkan adalah keterbatasan mobilitas.

Disertasi ini dapat diselesaikan satu per satu dengan semua penyebab hiperemia sehingga sebagai akibat wajar cukup mengingat, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, bahwa komplikasi hiperemia adalah yang berhubungan dengan kondisi yang menyebabkannya.

Pengobatan hiperemia

Seperti halnya komplikasi, tidak ada pengobatan khusus untuk hiperemia, dalam pengertian ini pengobatan definitif harus ditujukan untuk memperbaiki, mengurangi atau menghilangkan kondisi awal yang menyebabkan hiperemia.

Namun, ada langkah-langkah umum yang dapat membantu meringankan gejala dalam banyak kasus, dalam pengertian ini penerapan dingin lokal melalui kompres es, kompres es atau losion dingin adalah larutan yang umum, efektif dan ekonomis.

Di sisi lain, dalam kasus hiperemia akibat pelepasan histamin (seperti pada reaksi alergi atau sengatan beberapa serangga), pemberian penghambat H1 sangat membantu.

Secara umum dapat disimpulkan bahwa pengobatan hiperemia didasarkan pada tiga pilar:

– Hilangkan paparan agen penyebab (jika mungkin).

– Kendalikan sebanyak mungkin kondisi yang mendasari yang menyebabkan hiperemia.

– Pengobatan simtomatik melalui pemberian tindakan paliatif umum.

Referensi

  1. Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Identifikasi noninvasif pasien dengan aterosklerosis koroner dini dengan penilaian hiperemia reaktif digital. Jurnal American College of Cardiology , 44 (11), 2137-2141.
  2. Coffman, JD, & Gregg, DE (1960). Ciri-ciri hiperemia reaktif dari miokardium. American Journal of Physiology-Legacy Content , 199 (6), 1143-1149.
  3. Tennant, CE (1915). Penggunaan hiperemia dalam pengobatan pasca operasi lesi pada ekstremitas dan dada. Jurnal Asosiasi Medis Amerika , 64 (19), 1548-1549.
  4. Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y., & Takeshita, A. (1994). Peran oksida nitrat dalam hiperemia reaktif di pembuluh lengan manusia. Sirkulasi , 90 (5), 2285-2290.
  5. Tschakovsky, ME, Pembuat Sepatu, JK, & Hughson, RL (1996). Vasodilatasi dan kontribusi pompa otot untuk hiperemia olahraga segera. American Journal of Fisiologi-Jantung dan Fisiologi Peredaran Darah , 271 (4), H1697-H1701.
  6. Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (Dengan Bantuan Teknis dari Darrell Loeffler dan Tammy Eickhoff). (seribu sembilan ratus sembilan puluh enam). Kontribusi oksida nitrat dan prostaglandin untuk hiperemia reaktif di lengan manusia. Jurnal Fisiologi Terapan , 81 (4), 1807-1814.
  7. Burton, KS, & Johnson, PC (1972). Hiperemia reaktif pada kapiler individu otot rangka. American Journal of Physiology-Legacy Content , 223 (3), 517-524.