Hipokromia

Apa itu hipokromia?

hipokromia menurun warna atau pucat eritrosit atau sel darah merah. Penyebab penurunan warna ini adalah penurunan konsentrasi hemoglobin dalam sel darah merah, yang menurunkan pengangkutan oksigen dalam darah dan menghasilkan kondisi patofisiologis yang disebut “anemia”.

Perubahan fungsi sel darah merah termasuk perubahan jumlah eritrosit yang berperedaran atau perubahan komponennya, termasuk hipokromia.

Gejala anemia

Anemia secara tegas mengacu pada penurunan jumlah atau volume sel darah merah yang berperedaran, atau penurunan kualitas atau kuantitas hemoglobin yang terkandung di dalam sel-sel tersebut.

Anemia dapat disebabkan oleh masalah dalam pembentukan sel darah merah dan/atau hemoglobin, kehilangan darah akut atau kronis, peningkatan penghancuran sel darah merah, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut.

Anemia diklasifikasikan menurut etiologinya atau menurut morfologinya. Klasifikasi morfologi yang berkaitan dengan hipokromia berkaitan dengan ukuran globular dan kandungan hemoglobin.

Ukuran globular diidentifikasi dengan akhiran “citic” dan kandungan hemoglobin diidentifikasi dengan akhiran “cromic”. Ini adalah bagaimana anemia hipokromik, normokromik dan hiperkromik dijelaskan; mikrositik, normositik, dan makrositik. Hipokromia umumnya terkait dengan anemia mikrositik hipokromik.

Gejala hipokromia

Telah dijelaskan bahwa anemia berkaitan dengan penurunan hemoglobin atau jumlah sel darah merah. Penurunan jumlah sel ini menyebabkan penurunan hemoglobin yang berperedaran, dan penurunan kandungan hemoglobin di setiap sel darah merah memiliki efek yang sama.

Hemoglobin adalah protein yang terdapat di dalam eritrosit dan berfungsi sebagai molekul pengangkut oksigen dalam darah.

Manifestasi klinis anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan darah yang berperedaran untuk mengangkut oksigen ke jaringan dan kemungkinan produksi hipoksia jaringan (penurunan suplai oksigen ke jaringan).

Gejala anemia hipokromik sangat bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan anemia dan kemampuan tubuh untuk mengkompensasi penurunan kemampuan ini.

Jika anemia berkembang secara bertahap dan pengurangan sel darah merah atau hemoglobin sedang, mekanisme kompensasi bisa sangat efisien sehingga tidak ada gejala saat istirahat, tetapi gejala ini muncul selama periode latihan fisik.

Ketika kehilangan eritrosit atau hemoglobin berlanjut, gejala menjadi jelas dan perubahan kompensasi dari beberapa organ dan sistem menjadi jelas. Sistem yang terlibat dalam kompensasi adalah sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, dan sistem hematologi atau hematopoietik.

Warna kulit pucat pada pasien anemia dibandingkan dengan warna kulit normal. (Sumber: James Heilman, MD [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] Melalui Wikimedia Commons)

Jika mekanisme kompensasi gagal, dispnea (sesak napas), takikardia, palpitasi, sakit kepala berdenyut, pusing, dan kelelahan dengan cepat muncul, bahkan saat istirahat. Penurunan suplai oksigen ke jaringan tulang dan otot dapat menyebabkan nyeri, klaudikasio, dan angina.

Ketika kadar hemoglobin antara 7 dan 8%, pucat intens muncul di telapak tangan dan kaki, pada kulit dan selaput lendir (terutama di konjungtiva okular), serta di daun telinga. Kuku menjadi mengkilap, tipis dan rapuh, dengan cekungan berbentuk sendok (koilonicia) karena defisit kapiler.

Lidah menjadi merah, nyeri, edema, dan menunjukkan atrofi papiler. Intensitas nyeri (glossodynia) berhubungan dengan derajat defisiensi besi sebagai penyebab anemia.

Penyebab

Anemia mikrositik hipokromik parah (Sumber: SpicyMilkBoy [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)] Melalui Wikimedia Commons)

Anemia mikrositik hipokromik dapat terjadi karena beberapa penyebab, termasuk:

  • Perubahan metabolisme besi.
  • Kegagalan dalam sintesis porfirin dan kelompok “heme”.
  • Kegagalan sintesis globin

Di antara perubahan ini, beberapa penyebab spesifik seperti anemia defisiensi besi, anemia sideroblastik, dan talasemia dapat disebutkan.

Defisiensi besi atau anemia defisiensi besi

Di seluruh dunia, anemia defisiensi besi (hipoferremia) adalah yang paling umum. Ada beberapa kondisi predisposisi, seperti menjadi ibu dan anak menyusui yang hidup dalam kondisi kemiskinan kronis.

Di negara maju hal ini terkait dengan kehamilan dan kehilangan darah kronis akibat tukak duodenum atau lambung, serta neoplasma.

Secara fisiopatologis, tiga tahap dijelaskan pada anemia defisiensi besi. Yang pertama adalah di mana simpanan besi habis, tetapi sintesis hemoglobin yang memadai tercapai. Pada tahap kedua, suplai besi ke sumsum tulang berkurang dan hematopoiesis berubah.

Pada tahap ketiga, akhirnya terjadi penurunan sintesis hemoglobin dan muncul hipokromia.

Anemia sideroblastik

Ini adalah sekelompok gangguan heterogen yang ditandai dengan anemia yang bervariasi dalam tingkat keparahan dan karena penyerapan zat besi yang tidak efisien, akibatnya menyebabkan sintesis hemoglobin yang disfungsional.

Kehadiran sideroblas bercincin di sumsum tulang memberikan diagnosis anemia sideroblastik. Cideroblas bercincin adalah eritroblas yang mengandung butiran besi yang tidak berpartisipasi dalam sintesis hemoglobin dan membentuk selubung di sekitar nukleus.

Beberapa penyebab yang diturunkan dan didapat dijelaskan. Dalam kasus yang didapat, beberapa bersifat reversibel, seperti yang berhubungan dengan alkoholisme, reaksi terhadap obat-obatan tertentu, defisiensi tembaga dan hipotermia. Kondisi didapat lainnya adalah idiopatik dan lainnya terkait dengan proses mieloproliferatif (proliferasi sel hematopoietik yang tidak terkontrol).

Bentuk yang diturunkan hanya terjadi pada pria, karena berhubungan dengan transmisi resesif pada kromosom seks X.

Thalasemia

Dengan nama “thalassemia” itu dikelompokkan ke satu set yang sangat heterogen dari perubahan bawaan yang ciri-ciri umum adalah bahwa memiliki cacat dalam sintesis satu atau lebih rantai globin. Mereka disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode rantai globin, yang menurunkan sintesisnya.

Talasemia dapat mempengaruhi rantai alfa atau rantai beta globin, itulah sebabnya mereka disebut talasemia “alfa” atau “beta”.

Ketika sintesis satu rantai berkurang, rantai lainnya terakumulasi; sehingga pada talasemia alfa rantai beta terakumulasi dan pada talasemia beta rantai alfa terakumulasi. Mereka berhubungan dengan anemia berat, cukup sering dan memiliki pola pewarisan autosomal dominan.

Perawatan

Setelah membuat diagnosis, bila penyebabnya adalah kekurangan zat besi, cedera yang menyebabkan kehilangan darah akut atau kronis harus diperbaiki. Suplemen zat besi dimulai dan kadar hemoglobin cepat pulih (1 sampai 2g / dl dalam minggu-minggu pertama). Ini menegaskan diagnosis kekurangan zat besi.

Bentuk paling umum dari pemberian zat besi adalah sebagai besi sulfat dengan kecepatan 150 hingga 200mg / hari dan untuk jangka waktu 1 hingga 2 bulan, yang dapat bertahan hingga tiga bulan.

Kira-kira sepertiga kasus orang dengan anemia sideroblastik yang diturunkan biasanya merespon terapi piridoksin dengan kecepatan 50-200 mg/hari, meskipun dengan respons yang bervariasi. Bagi mereka yang tidak menanggapi pengobatan ini, transfusi diperlukan untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan.

Pengobatan untuk talasemia biasanya terdiri dari rejimen transfusi sesuai kebutuhan. Terkadang splenektomi (pengangkatan limpa) diperlukan.