Profil jantung: lesi jantung, penanda jantung

profil jantung terdiri dari serangkaian penanda biokimia, beberapa lebih spesifik daripada yang lain, yang membantu untuk membuat diagnosis beberapa kejadian iskemik jantung.

American Heart Society melaporkan bahwa kira-kira setiap 30 detik seseorang meninggal karena penyakit kardiovaskular. Dari 6 juta kunjungan per tahun untuk nyeri dada di ruang gawat darurat di Amerika Serikat, hanya 1 dari 5 pasien yang didiagnosis dengan infark miokard akut melalui elektrokardiogram.

Gambar oleh Jefty Matricio di www.pixabay.com

Evaluasi penanda jantung memungkinkan untuk menyingkirkan atau mendiagnosis infark miokard akut tanpa adanya pola elektrokardiografi. Selama lebih dari dua puluh tahun, bentuk standar diagnosis telah mencakup pengukuran kadar isoenzim creatine kinase (CK-MB atau CK-2) dan protein troponin jantung.

Seiring dengan enzim ini, enzim dan zat lain telah digunakan sebagai penanda jantung, di antaranya kita dapat memberi nama LDH (laktat dehidrogenase dan isoformnya) dan mioglobin, dll. Penanda terakhir ini tidak memiliki spesifisitas yang tinggi untuk lesi jantung.

Penting untuk dicatat bahwa pada tahun 1998 American Society for Clinical Chemistry merekomendasikan penggunaan troponin jantung sebagai metode yang tepat dan spesifik untuk diagnosis infark miokard akut dan cedera iskemik jantung lainnya.

Indeks artikel

Cedera jantung

Penyakit atau kelainan jantung miokard secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi: (1) penyakit jantung iskemik, (2) kardiomiopati, (3) aritmia, dan (4) penyakit jantung bawaan dan katup.

Umumnya, iskemia jantung dapat terjadi sebagai akibat dari arteriosklerosis koroner, yang pertama-tama dapat menyebabkan angina dan lesi iskemik reversibel pada jaringan jantung. Jika tidak diobati, angina tidak stabil dapat berkembang menyebabkan kerusakan miokard dan serangan jantung.

Sebagai akibat dari kerusakan sel miokard, terjadi kontraksi otot yang tidak tepat, seperti yang dijelaskan pada banyak kardiomiopati. Beberapa kardiomiopati juga bisa menjadi sekunder untuk proses patologis dari asal yang berbeda.

Nyeri dada (Gambar dari Pexels di www.pixabay.com)

Kontraksi dan aritmia jantung yang tidak normal disebabkan oleh perubahan anatomis pada otot jantung yang mengganggu atau mengubah transmisi impuls listrik jantung yang tepat. Hal ini dapat menyebabkan ritme frekuensi rendah atau tinggi atau ritme tidak teratur yang diklasifikasikan sebagai bradikardia, takikardia, dan aritmia, masing-masing.

Ketika penyakit jantung bawaan dan / atau katup tidak diperbaiki, mereka dapat menyebabkan defisit suplai darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada miokardium dan jaringan jantung lainnya. Peningkatan beban kerja jantung dalam kondisi ini dapat menyebabkan angina dan gagal jantung.

Dengan demikian, kerusakan ireversibel pada jaringan jantung melepaskan enzim dan protein kontraktil ke dalam aliran darah yang dapat diidentifikasi dan diukur dan, pada banyak kesempatan, memungkinkan diagnosis yang sesuai dibuat.

Zat-zat ini disebut “penanda jantung” dan semakin spesifik penanda yang digunakan, semakin akurat diagnosis dan prognosis untuk setiap kasus. Untuk ini, pengukuran serial digunakan untuk mengevaluasi pelepasan dan tingkat darah dari penanda ini.

Penanda jantung

Ketika mengevaluasi hasil diagnostik proses iskemik jantung, terutama infark miokard, fase temporal dari proses harus dipertimbangkan. Perkembangan sementara infark miokard melewati fase-fase berikut:

– Fase akut (jam pertama sampai 7 hari)

– Fase penyembuhan (7 hingga 28 hari) dan

– Fase penyembuhan (lebih dari 29 hari)

Tes yang digunakan untuk mengevaluasi dan mengkonfirmasi diagnosis proses iskemik ini dapat dibagi menjadi empat kelompok:

– studi elektrokardiografi

– pengukuran penanda jantung (profil jantung)

– gambar ekokardiografi jantung dan

– indeks peradangan dan nekrosis jaringan yang tidak spesifik

Secara historis, penanda yang paling banyak digunakan adalah glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), yang tidak spesifik, dan mioglobin, yang merupakan transporter oksigen intramuskular dan tidak spesifik untuk otot jantung, karena juga ditemukan di jaringan lain seperti otot rangka.

Juga digunakan adalah creatine kinase (CK), yang merupakan enzim yang mendorong pembentukan ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) dari phosphocreatine, dan lactate dehydrogenase (LDH), yang mengubah asam piruvat (piruvat) menjadi asam laktat. Enzim-enzim ini tidak spesifik, tetapi beberapa isoformnya spesifik.

– Penanda khusus dan periode rilis

Setelah infark miokard, protein tertentu yang disebut “penanda jantung” dilepaskan dalam jumlah besar dari daerah nekrotik ke dalam aliran darah. Laju pelepasan protein ini berbeda tergantung pada lokasi intraselulernya, berat molekulnya, dan aliran darah dan limfatik lokal.

Pola temporal pelepasan penanda ini sangat penting untuk diagnosis dan untuk membuat keputusan segera untuk strategi reperfusi. Ada tes yang sangat cepat yang dilakukan di tempat tidur pasien dan hanya membutuhkan sampel darah utuh yang kecil.

Penanda ini harus diukur pada saat pasien masuk. Kemudian antara 6 sampai 9 jam setelah masuk. Akhirnya 12 sampai 24 jam kemudian, jika diagnosis masih belum pasti.

Phosphocreatine kinase dan isoformnya

Phosphocreatine kinase (CK) meningkat dalam 4 sampai 8 jam pertama, kemudian menurun dan kembali ke kadar normal setelah 48-72 jam. Enzim ini tidak spesifik dan dapat ditingkatkan oleh trauma otot rangka seperti injeksi intramuskular, misalnya.

Ambiguitas ini dapat menyebabkan misdiagnosis pada pasien yang telah menerima suntikan narkotika intramuskular untuk mengobati nyeri dada non-jantung.

Penyebab lain dari peningkatan CK dan kemungkinan masalah diagnostik meliputi:

  1. Penyakit yang mempengaruhi otot rangka seperti distrofi otot, miopati, dan polimiositis
  2. Kardioversi listrik
  3. Hipotiroidisme
  4. Pembedahan
  5. Kerusakan otot rangka sekunder akibat trauma, kejang, atau imobilisasi berkepanjangan

Isoform CK yang disebut CK-MB memiliki keuntungan karena tidak ditemukan dalam jumlah yang signifikan di jaringan ekstra-jantung, dan karena itu dianggap lebih spesifik. Namun, operasi kardiovaskular, kardioversi listrik, dan miokarditis sering meningkatkan CK-MB.

Troponin jantung

Troponin jantung spesifik adalah troponin T dan I dan diberi nama masing-masing dengan singkatan cTnT dan cTnI. Troponin ini memiliki urutan asam amino yang berbeda dari otot rangka, membuatnya spesifik untuk otot jantung.

Perbedaan ini memungkinkan pengembangan tes dengan antibodi monoklonal spesifik yang sangat mudah diterapkan. Mengingat bahwa dalam kondisi normal tidak ada troponin jantung dalam darah, penampilannya sangat berguna untuk diagnostik dan saat ini merupakan penanda jantung pilihan untuk infark miokard.

Troponin jantung sangat penting ketika dicurigai adanya kerusakan otot rangka atau ketika infark miokard mempengaruhi area yang sangat kecil dan kadar protein penanda lainnya berada di bawah sensitivitas metode pengukuran seperti CK atau CK-MB.

Setelah infark miokard, kadar cTnT dan cTnI tetap meningkat selama 7 sampai 10 hari. Jika serangan jantung lain terjadi selama periode ini, metode ini tidak akan dapat mendeteksinya, karena troponin sudah meningkat, sehingga diperlukan penanda lain untuk dapat melakukannya.

Dalam kasus ini, mioglobin dapat digunakan sebagai penanda, karena hanya tetap meningkat selama beberapa jam setelah kejadian iskemik dan merupakan salah satu protein pertama yang meningkat setelah infark; itu dengan cepat diekskresikan dalam urin dan kadarnya kembali normal dalam 24 jam.

Dengan demikian, banyak rumah sakit sekarang secara rutin menggunakan pengukuran troponin jantung, tetapi jika episode iskemik berulang dicurigai setelah episode awal, maka diperlukan penanda yang meningkat lebih cepat daripada troponin.

Dalam kasus ini, dan terutama ketika episode berulang ini tidak disertai dengan perubahan elektrokardiografi yang jelas, penanda CK-MB atau mioglobin digunakan karena kadarnya meningkat dengan cepat tetapi juga menjadi normal dalam beberapa jam.

Referensi

  1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin,., & Yardim, M. (2019). Biomarker pada infark miokard akut: perspektif saat ini. Kesehatan pembuluh darah dan manajemen risiko , 15 , 1.
  2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Prinsip Harrison tentang penyakit dalam (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
  3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Perbandingan troponin-T dengan penanda jantung lainnya di rumah sakit VA. Jurnal patologi klinis Amerika , 106 (3), 396-401.
  4. Keffer, JH (1997). Profil jantung dan pedoman praktik yang diusulkan untuk penyakit jantung iskemik akut. Jurnal patologi klinis Amerika , 107 (4), 398-409.
  5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofisiologi-E-book: dasar biologis penyakit pada orang dewasa dan anak-anak . Ilmu Kesehatan Elsevier.
  6. Rosales, JL (1999). Utilitas klinis penanda jantung. Laboratorium Kedokteran , 30 (10), 668-673.