Penampilan tangan kuning
tangan kuning bukan penyakit itu sendiri, tetapi merupakan gejala dari suatu bertanggung jawab mendasari perubahan warna dalam satu tangan dan bagian lain dari kondisi tubuh. Perubahan warna pada tangan (menjadi kekuningan pada telapak tangan dan kemudian pada punggung) biasanya disertai dengan perubahan serupa pada sklera mata (bagian putih).
Bersama-sama, mereka adalah tanda klinis paling awal bahwa ada sesuatu yang salah dengan tubuh. Ini mungkin sesuatu yang jinak atau kondisi yang lebih serius yang memerlukan intervensi medis khusus; karenanya pentingnya diagnosis klinis yang memadai, karena pendekatan yang salah dapat memiliki konsekuensi serius bagi pasien.
Penyebab tangan kuning
Penyebab tangan kuning dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:
- Kelebihan konsumsi beta karoten.
- Penyakit kuning.
Ini adalah dua penyebab utama dari tanda klinis ini, meskipun kasus anemia dengan telapak tangan kuning (umumnya anemia hemolitik) juga telah dijelaskan.
Namun, sebagian besar waktu anemia muncul dengan telapak tangan yang lebih pucat dari biasanya karena penurunan kadar hemoglobin.
Demikian juga, penting untuk diingat bahwa dalam kasus anemia hemolitik, warna kuning pada tangan dan sklera disebabkan oleh penyakit kuning yang terjadi pada jenis anemia ini.
kelebihan beta karoten
Beta-karoten adalah senyawa kimia yang banyak terdapat dalam makanan berwarna kuning, seperti wortel, labu (squash di negara tertentu), arracha (seledri di beberapa negara) dan, pada tingkat lebih rendah, dalam turunan susu seperti mentega dan beberapa keju.
Ini dianggap sebagai pro-vitamin karena, setelah dikonsumsi oleh manusia, menjadi Vitamin A, penting antara lain untuk kesehatan visual.
Ini adalah senyawa yang larut dalam lemak yang dimetabolisme di hati, di mana ia juga disimpan; namun, ketika kapasitas penyimpanan hati menjadi jenuh, ada kemungkinan penyimpanan beta-karoten dalam jaringan adiposa (lemak tubuh).
Ketika ini terjadi, jaringan adiposa berubah menjadi kekuningan, yang dapat terlihat di area tubuh yang kulitnya lebih tipis sehingga warna lemak di bawahnya dapat terlihat melalui transparansi.
Hal ini terutama berlaku pada telapak tangan, karena kombinasi bantalan lemak yang relatif tebal (terutama di daerah tenar dan hipotenar) yang ditutupi oleh lapisan kulit yang relatif tipis.
Kelebihan beta-karoten (hiperbeta-karotidemia) tidak mewakili semua jenis risiko kesehatan atau merupakan cerminan dari kondisi patologis apa pun; namun, perlu untuk menegakkan diagnosis banding dengan penyakit kuning karena penyakit kuning biasanya dikaitkan dengan penyakit yang jauh lebih rumit.
Penyakit kuning
Penyakit kuning didefinisikan sebagai warna kekuningan pada kulit dan mukosa karena peningkatan bilirubin. Pada awalnya warna ini lebih jelas pada telapak tangan dan sklera mata, meskipun seiring perkembangannya menyebar ke semua permukaan kulit dan mukosa (termasuk mukosa mulut).
Dalam kasus ini warna kuning disebabkan oleh peningkatan kadar darah dan akumulasi berikutnya dalam jaringan pigmen yang dikenal sebagai bilirubin, yang diproduksi di hati sebagai bagian dari metabolisme kelompok Hem, diekskresikan melalui empedu ke dalam saluran pencernaan tempat satu bagian diserap kembali dan bagian lain dikeluarkan bersama feses.
Bilirubin dapat terdiri dari dua jenis: langsung (bila terkonjugasi dengan asam glukuronat) dan tidak langsung (belum terkonjugasi dengan asam glukuronat dan karena itu mengikat albumin).
Bilirubin tidak langsung adalah yang belum diproses oleh hati; yaitu, fraksi bilirubin yang belum disiapkan untuk dikeluarkan. Di hati molekul ini terkonjugasi dengan asam glukuronat untuk dikeluarkan sebagai bagian dari empedu.
Dalam dirinya sendiri, hiperbilirubinemia (nama teknis yang diberikan untuk kadar bilirubin yang tinggi dalam darah) bukanlah penyakit, melainkan konsekuensi dari masalah yang mendasarinya.
Penyebab hiperbilirubinemia dan penyakit kuning
Penyebab hiperbilirubinemia dan manifestasi klinisnya, ikterus, banyak dan beragam. Untuk alasan ini, sangat penting untuk menegakkan diagnosis banding untuk memulai pengobatan yang tepat.
Dalam pengertian ini, hiperbilirubinemia dapat terdiri dari dua jenis: dengan mengorbankan bilirubin tidak langsung dan sebagai akibat dari peningkatan kadar bilirubin langsung.
Hiperbilirubinemia tidak langsung
Ini terjadi ketika kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat. Hal ini disebabkan baik oleh peningkatan produksi bilirubin, yang melebihi kapasitas pemrosesan hati, atau penyumbatan sistem konjugasi dalam hepatosit, baik karena perubahan biokimia atau hilangnya massa sel.
Dalam kasus pertama (peningkatan produksi bilirubin), yang paling umum adalah bahwa ada peningkatan penghancuran sel darah merah di luar normal, menghasilkan jumlah substrat (kelompok Hem) yang melebihi kapasitas pemrosesan hati, yang pada akhirnya menyebabkan terhadap peningkatan bilirubin indirek dalam darah.
Hal ini biasa terjadi pada anemia hemolitik serta hipersplenisme, di mana sel darah merah dihancurkan lebih cepat dari biasanya. Dalam kasus ini kita berbicara tentang penyakit kuning prehepatik.
Di sisi lain, ada kasus ikterus hati di mana jumlah substrat normal, tetapi kapasitas pemrosesan hati menurun.
Penurunan kapasitas pemrosesan ini mungkin karena perubahan biokimia dalam hepatosit (sel fungsional hati), seperti yang terjadi pada penyakit genetik tertentu atau sebagai akibat dari obat-obatan tertentu yang menghalangi jalur metabolisme bilirubin.
Penurunan juga dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi virus tipe hepatitis, dimana terjadi destruksi oleh limfosit T dari hepatosit yang terinfeksi virus.
Di sisi lain, ketika sel-sel hati hilang – seperti yang terjadi pada sirosis dan kanker hati (baik primer maupun metastatik) – jumlah sel yang tersedia untuk memetabolisme bilirubin berkurang dan, oleh karena itu, kadarnya meningkat.
Dalam kasus ini, peningkatan fraksi tak terkonjugasi dari bilirubin terdeteksi, karena terakumulasi dalam darah sebelum diglukuronisasi di hati.
Hiperbilirubinemia langsung
Dalam kasus ini, kita berbicara tentang ikterus posthepatik dan ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin yang terkonjugasi dengan asam glukuronat, yang tidak dapat diekskresikan secara normal.
Ketika ini terjadi, hal itu disebut obstruksi bilier atau kolestasis, yang dapat terjadi di setiap titik, dari kanalikuli empedu mikroskopis di hati ke saluran empedu utama atau saluran empedu umum.
Dalam kasus hiperbilirubinemia langsung karena obstruksi mikroskopis, ini disebut sebagai kolestasis intrahepatik.
Pada umumnya kolestasis intrahepatik disebabkan oleh penyakit genetik yang menyebabkan sklerosis (penutupan) kanalikuli empedu, sehingga bilirubin terkonjugasi tidak mungkin dikeluarkan ke dalam empedu, sehingga diserap kembali ke dalam peredaran.
Jika obstruksi terjadi di luar kanalikuli, di beberapa saluran empedu yang lebih besar kita berbicara tentang ikterus obstruktif, penyebab paling sering dari hal ini adalah adanya batu empedu (batu) yang menyumbat saluran empedu.
Batu adalah penyebab paling umum dari ikterus obstruktif, tetapi ada kondisi medis lain yang dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu utama.
Kondisi ini dapat menyumbat saluran baik oleh kompresi ekstrinsik (seperti pada kanker pankreas) atau sklerosis saluran empedu (seperti pada kanker saluran empedu – kolangiokarsinoma – dan atresia saluran empedu).
Ketika seorang pasien datang dengan ikterus obstruktif, biasanya disertai dengan acholia (feses pucat, sangat putih, mengingatkan pada kapur basah) dan coluria (urin sangat gelap, mirip dengan teh yang sangat pekat).
Tiga serangkai ikterus-koluria-acholia adalah tanda pasti dari obstruksi bilier; tantangannya adalah mengidentifikasi tempat yang tepat.
Dalam semua kasus penyakit kuning, pendekatan diagnostik yang rinci sangat penting untuk mengidentifikasi penyebabnya dan dengan demikian memulai pengobatan yang tepat.
Perawatan tangan kuning
Dalam kasus telapak tangan kuning karena hiperbetacarotidemia, cukup membatasi konsumsi makanan yang kaya beta karoten sehingga warnanya memudar secara bertahap.
Di sisi lain, dalam kasus penyakit kuning tidak ada pengobatan khusus; dengan kata lain, tidak ada strategi terapeutik yang ditujukan secara eksklusif untuk menurunkan kadar bilirubin dalam darah.
Sebaliknya, penyebab hiperbilirubinemia harus ditangani, karena dengan demikian kadar bilirubin dalam darah akan berangsur-angsur kembali normal.
Strategi terapeutik sangat beragam dan sangat bervariasi tergantung pada penyebabnya, tetapi secara umum dapat diringkas menjadi empat kelompok besar:
- Perawatan farmakologis atau bedah yang menghindari penghancuran sel darah merah yang berlebihan.
- Perawatan invasif (bedah atau endoskopi) ditujukan untuk menghilangkan obstruksi saluran empedu.
- Transplantasi hati untuk menggantikan hati yang rusak parah akibat sirosis, yang tidak dapat lagi berfungsi secara normal.
- Perawatan kanker paliatif untuk mencoba mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh metastasis hati. Dalam kasus ini, prognosisnya tidak menyenangkan, karena ini adalah penyakit terminal.
Jelas bahwa tangan kuning adalah tanda klinis yang tidak boleh diremehkan, karena biasanya dikaitkan dengan entitas nosologis yang cukup halus.
Oleh karena itu, ketika gejala ini muncul, ide terbaik adalah berkonsultasi dengan spesialis sesegera mungkin, untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab masalah sebelum terlambat.
Referensi
- Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Bioavailabilitas beta-karoten pada manusia. Jurnal nutrisi klinis Amerika , 48 (2), 298-304.
- Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ,… & Juhl, E. (1981). Penyebab dan ciri-ciri dari 500 kasus penyakit kuning berturut-turut. Jurnal gastroenterologi Skandinavia , 16 (1), 1-6.
- Eastwood, HDH (1971). Penyebab penyakit kuning pada orang tua. Gerontologi Klinis , 13 (1-2), 69-81.
- Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoksisitas terkait dengan terapi antiretroviral pada orang dewasa yang terinfeksi human immunodeficiency virus dan peran infeksi virus hepatitis C atau B. Jama , 283 (1), 74-80.
- Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis dan penyakit kuning yang terkait dengan campak pada dewasa muda: analisis dari 65 kasus. Arsip ilmu penyakit dalam , 143 (4), 674-677.