hemostasis adalah seperangkat proses fisiologis yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan saat cedera pembuluh darah terjadi a. Mekanisme ini termasuk pembentukan sumbat atau bekuan darah yang menghentikan pendarahan dan kemudian semua mekanisme untuk memperbaiki kerusakan.
Tujuan hemostasis adalah untuk menjaga sistem kardiovaskular, yang merupakan sistem peredaran tertutup, tetap utuh. Sistem hemostatik, oleh karena itu, bekerja seperti tukang ledeng dalam sistem pipa air, menyumbat kebocoran atau kebocoran dan kemudian memperbaikinya untuk mengembalikan struktur yang rusak.
Diagram umum proses koagulasi (Sumber: Joe D [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)
Karena proses hemostatik cukup kompleks dan melibatkan partisipasi dari banyak mekanisme fisiologis yang berbeda, proses ini telah dibagi menjadi dua proses untuk memudahkan studinya. Jadi, kita berbicara tentang hemostasis primer dan hemostasis sekunder.
Hemostasis primer berkaitan dengan studi awal proses hemostatik, yaitu pembentukan sumbat trombosit. Hemostasis sekunder menangani proses koagulasi itu sendiri.
Dua ribu tahun yang lalu, filsuf Yunani Plato menggambarkan bahwa “darah ketika meninggalkan tubuh membentuk serat.” Plato adalah orang pertama yang menggunakan istilah ” Fibrin ” untuk menyebut darah.
Deskripsi ini kemudian diterima oleh banyak filsuf lain, tetapi baru pada akhir 1800-an dan awal 1900-an trombosit ditemukan dan caral pertama mekanisme pembekuan dibuat.
Indeks artikel
Proses hemostatik
Ketika kerusakan terjadi pada pembuluh darah, tiga proses diaktifkan secara berurutan. Pertama, terjadi vasokonstriksi lokal, yaitu otot polos dinding pembuluh darah berkontraksi, mengurangi diameter pembuluh darah untuk mengurangi kehilangan darah.
Kadang-kadang bila pembuluh darah sangat kecil, penyempitan sangat efektif sehingga menyumbat lumen tuba dan dengan sendirinya menghentikan pendarahan.
Cedera pada endotel vaskular mendorong adhesi trombosit ke tempat cedera, dan adhesi trombosit ini mendorong agregasi lebih banyak trombosit yang akhirnya menyumbat tempat cedera atau, di pembuluh kecil, dapat menyumbat pembuluh dan menghentikan aliran darah di pembuluh. kapal.
Proses ini membatasi diri, sehingga sumbat trombosit tidak menyebar ke seluruh pembuluh darah, dan merupakan proses kedua.
Bekuan darah kemudian dibentuk oleh aktivasi berurutan dari serangkaian enzim dari sistem koagulasi yang beredar dalam darah dalam bentuk tidak aktif. Proses ini menghentikan pendarahan, tetapi peredaran harus dipulihkan (proses ketiga).
Oleh karena itu, setelah tujuan awal tercapai, yaitu mencegah kebocoran, dinding pembuluh diperbaiki dan sekarang gumpalan yang terbentuk dihaluskan atau dihancurkan (fibrinolisis) dan darah mengalir normal kembali melalui seluruh pembuluh yang terbentuk kembali dengan sempurna.
Seluruh proses hemostatik yang kompleks ini diatur dengan ketat, sehingga efeknya terbatas pada area yang cedera dan kerusakan dapat diatasi dengan cepat. Perubahan dalam bal – brio atau regulasi fisiologis hemostasis menghasilkan kondisi patologis yang muncul dengan trombosis atau perdarahan.
hemostasis primer
Hemostasis primer mengacu pada semua proses yang memungkinkan terbentuknya sumbat trombosit. Ini melibatkan adhesi trombosit, aktivasi, sekresi, dan agregasi.
Trombosit adalah fragmen sel kecil tanpa inti dengan diameter 1 hingga 4 mikron. Ini dibentuk oleh fraksinasi sel yang diproduksi oleh sumsum tulang yang disebut megakariosit. Trombosit memiliki waktu paruh 8 sampai 12 hari dan merupakan struktur yang sangat aktif.
Asal trombosit (Sumber: タ [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] melalui Wikimedia Commons)
Vasokonstriksi
Pada proses hemostasis, hal pertama yang terjadi adalah vasokonstriksi akibat kontraksi otot polos dinding pembuluh darah di daerah cedera. Kontraksi ini dihasilkan oleh efek mekanis langsung dari unsur yang melukai pembuluh darah dan/atau oleh aktivasi serabut saraf perivaskular.
Pembentukan sumbat trombosit
Ketika pembuluh darah terluka, kolagen yang terletak tepat di bawah endotelium terbuka dan trombosit menempel padanya dan menjadi aktif. A, trombosit yang diaktivasi dan dilekatkan melepaskan adenosin – difosfat (AD P) dan tromboksan A2 . Zat-zat ini pada gilirannya menginduksi adhesi dan aktivasi lebih banyak trombosit.
Adhesi dan agregasi dapat berlanjut sampai salah satu dari pembuluh darah kaliber kecil yang terluka benar-benar terhalang. Awalnya sumbat trombosit kendor, kemudian pada proses pembekuan selanjutnya untaian fibrin akan mengubahnya menjadi sumbat kaku.
Di daerah yang berdekatan dengan lesi vaskular, sel-sel endotel mulai mensekresi prostafilin , yang merupakan zat dengan efek antiplatelet, yaitu mencegah trombosit menempel.
Sekresi prostafilin oleh endotel vaskular di daerah yang sehat di perifer lesi membatasi perluasan sumbat trombosit di sepanjang pembuluh darah dan membatasinya pada area cedera.
Trombosit yang diaktifkan juga mensekresikan serotonin , suatu zat yang mampu meningkatkan vasokonstriksi. Selain itu, mereka mengeluarkan tromboplastin , yang merupakan zat yang mengaktifkan bagian dari kaskade koagulasi, seperti yang akan dijelaskan nanti.
Kaskade koagulasi saat bekerja secara in vivo. Oleh Dr Graham Beards (dan) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], melalui Wikimedia Commons
Zat lain yang disekresikan oleh trombosit adalah protein yang disebut “faktor stabilisasi fibrin” dan “faktor pertumbuhan”. Faktor pertumbuhan menginduksi pertumbuhan sel endotel, fibroblas, dan sel otot polos pada pembuluh darah yang cedera.
Efek akhir dari pertumbuhan struktur dinding pembuluh darah yang diinduksi oleh faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh trombosit adalah untuk memulai perbaikan cedera pembuluh darah.
hemostasis sekunder
Hemostasis sekunder mengacu pada proses koagulasi itu sendiri. Ini adalah proses enzimatik yang melibatkan kaskade reaksi dimana fibrinogen yang larut diubah menjadi fibrin, zat yang tidak larut yang berpolimerisasi dan berikatan silang untuk membentuk bekuan yang stabil.
Pada lesi vaskular yang luas, bekuan darah mulai muncul sekitar 15 sampai 20 detik setelah cedera. Di sisi lain, pada cedera ringan ini muncul 1 hingga 2 menit kemudian.
Tiga jenis zat bertanggung jawab untuk memulai kaskade enzimatik ini.
1- Zat pengaktif dari dinding pembuluh darah yang cedera.
2- Zat yang diproduksi oleh trombosit.
3- Protein darah yang menempel pada dinding pembuluh darah yang cedera.
Lebih dari 50 zat yang berhubungan dengan proses pembekuan darah telah ditemukan. Ini dapat diklasifikasikan ke dalam yang mempromosikan pembekuan, yang disebut prokoagulan, dan yang menghambat pembekuan, yang disebut antikoagulan.
Keseimbangan antara aktivitas kedua kelompok zat ini akan bertanggung jawab untuk pembekuan darah atau tidak. Antikoagulan biasanya mendominasi, dengan pengecualian area di mana beberapa trauma pada pembuluh darah terjadi di mana aktivitas zat prokoagulan akan mendominasi.
Pembentukan bekuan
Kaskade aktivasi enzim berakhir dengan mengaktifkan sekelompok zat yang secara kolektif disebut aktivator protrombin . Aktivator protrombin ini mengkatalisis mengubah cara para – mation dari protrombin menjadi trombin dan yang bertindak akhir ini sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Fibrin adalah protein berserat yang berpolimerisasi dan membentuk jaringan di mana ia menjebak trombosit, sel darah, dan plasma. Serat-serat fibrin ini juga melekat pada permukaan pembuluh yang terluka. Ini adalah bagaimana gumpalan terbentuk.
Retraksi bekuan
Setelah terbentuk, bekuan mulai menarik kembali dan memeras semua serum yang ada di dalamnya. Cairan yang diperas adalah serum dan bukan plasma, karena tidak mengandung faktor koagulasi atau fibrinogen.
Trombosit sangat penting untuk terjadinya retraksi bekuan darah. Ini menghasilkan faktor penstabil fibrin, yang merupakan zat prokoagulan. Selanjutnya, mereka secara langsung berkontribusi pada proses retraksi dengan mengaktifkan protein kontraktil mereka sendiri (miosin).
lisis bekuan
Sebuah protein plasma yang disebut plasminogen, juga disebut profibrinolysin, terperangkap dalam bekuan bersama dengan protein plasma lainnya. Jaringan yang terluka dan endotel vaskular melepaskan aktivator plasminogen kuat yang disebut aktivator plasminogen jaringan (t-PA).
Pelepasan t-PA lambat dan selesai dalam beberapa hari setelah bekuan darah terbentuk dan pendarahan telah berhenti. T-PA mengaktifkan plasminogen dan mengubahnya menjadi plasmin, suatu enzim proteolitik yang mencerna serat-serat fibrin dan banyak faktor pembekuan yang terkurung dalam bekuan.
Dengan demikian, plasmin menghilangkan bekuan darah setelah pembuluh diperbaiki. Jika gumpalan berada di pembuluh kecil yang menghalangi aliran darah, efek plasmin menyalurkan kembali pembuluh dan aliran dipulihkan. Dengan demikian menyimpulkan proses hemostatik.
Referensi
- Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice, edisi ke-12, (1998) William dan Wilkins .
- Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Ulasan Ganong tentang fisiologi medis . McGraw-Hill Medis.
- Guyton AC, Hall JE: Kompartemen Cairan Tubuh: Cairan ekstraseluler dan intraseluler; Edema, dalam Textbook of Medical Physiology , edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… & 2009 Peserta Kolokium Platelet. (2009). Fungsi trombosit di luar hemostasis. Jurnal Trombosis dan Hemostasis , 7 (11), 1759-1766.
- Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Dasar-dasar baru dalam hemostasis. Ulasan fisiologis , 93 (1), 327-358.