Apa itu trias Virchow?
Triad Virchow adalah nama yang diberikan untuk tiga peristiwa utama atau perubahan yang bersama-sama memungkinkan dan mendukung pembentukan trombus dan yang dijelaskan oleh Rudolf Virchow.
Ini dinamai ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang menggambarkan dan menjelaskan untuk pertama kalinya pada tahun 1856 rantai 3 peristiwa dan kondisi yang harus terjadi untuk produksi trombosis.
Virchow mendefinisikan trombosis sebagai gumpalan darah atau agregat trombosit yang dapat menyumbat vena atau arteri.
Menurut deskripsi Virchow, tiga perubahan utama terjadi untuk pembentukan trombus, yang awal dapat berupa salah satu saja, tetapi ketika yang pertama terjadi, hampir pasti akan menentukan timbulnya dua lainnya sebagai respons terhadap peristiwa awal..
Perubahan atau ketidakseimbangan salah satu komponen dari triad menempatkan pasien dalam keadaan predisposisi trombosis atau keadaan protrombotik.
Penting untuk diklarifikasi bahwa mekanisme yang membentuk bekuan dan mekanisme yang membentuk trombus adalah sama. Perbedaannya adalah bahwa bekuan adalah mekanisme homeostatis yang mencegah perdarahan, terbentuk tanpa menyumbat pembuluh darah dan seiring waktu diganti dengan jaringan ikat, yaitu, berfungsi sebagai tambalan sementara jika terjadi kerusakan endotel.
Di sisi lain, trombus tidak berfungsi pada waktu dan tempat kemunculannya, dan secara patologis menghalangi aliran darah dari pembuluh darah yang terkena, menyebabkan jaringan mengalami iskemia.
Fitur klasik trombosis
Faktor hemodinamik bertanggung jawab untuk menentukan ciri-ciri trombus, menurut lokasinya atau mekanisme yang menghasilkannya.
Ketika berbicara tentang arteri, karena kecepatan aliran darah di dalamnya lebih besar, trombus terbentuk terutama oleh plak ateromatosa atau area turbulensi darah yang dapat menyebabkan kerusakan endotel.
Menurut ini, trombus arteri dibentuk terutama oleh trombosit yang mencoba memperbaiki kerusakan endotel, yang memberikan penampilan keputihan.
Sedangkan untuk vena, trombus dihasilkan terutama di pembuluh darah yang kecepatan dan tekanan darahnya rendah. Penurunan kecepatan menghasilkan perubahan dalam sistem koagulasi yang memfasilitasi agregasi trombosit dan jatuhnya antikoagulan alami.
Ilustrasi trombus vena
Trombus vena biasanya terutama terdiri dari fibrin dan eritrosit, yang memberikan warna kemerahan.
Komponen dari triad Virchow
Cedera endotel (kerusakan dinding pembuluh darah)
Cedera endotel merupakan salah satu faktor yang paling berpengaruh dalam pembentukan trombus dalam aliran darah akibat trombofilia primer.
Berbagai agresi dapat menyebabkan kerusakan endotel, hipertensi, turbulensi darah, racun bakteri, kolesterol tinggi, paparan radiasi, kehamilan, paparan hormon wanita, dan lain-lain.
Ketika ada kerusakan pada endotel, terjadi vasokonstriksi sementara yang menurunkan kecepatan peredaran darah normal, memberikan jalan ke komponen kedua dari triad, karena kecepatan darah normal adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama.
Selain itu, agregasi trombosit terjadi untuk memperbaiki kerusakan yang disebabkan, bertindak sebagai sumbat yang pada gilirannya akan menurunkan lumen intravaskular, juga mendukung perlambatan peredaran darah.
Faktor jaringan kemudian dilepaskan, prostaglandin I2 habis, dan aktivator plasminogen jaringan juga habis. Dengan cara ini, berbagai fenomena protrombotik bekerja secara bersamaan.
Gangguan aliran darah (peredaran lambat)
Aliran darah adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama tubuh, karena kecepatan aliran mencegah akumulasi faktor homeostatik dan platelet teraktivasi di tempat tertentu.
Oleh karena itu, mudah untuk berasumsi bahwa perlambatan aliran darah atau stasis, terutama jika vena, adalah mekanisme yang paling mudah mendukung munculnya trombus.
Seperti disebutkan dalam komponen pertama, perubahan ini dapat menjadi penyebab atau akibat dari cedera endotel.
Aliran normal darah adalah laminar, dengan cara ini trombosit dan unsur lain yang terbentuk mengalir melalui pusat lumen dan tidak menyentuh endotelium, dari mana mereka dipisahkan oleh lapisan plasma.
Ketika terjadi perlambatan aliran atau trombosit bersentuhan dengan endotelium, perlekatan antara leukosit meningkat dan pengenceran faktor pembekuan dicegah.
Berbagai patologi dapat menghasilkan perubahan aliran darah yang bekerja dengan cara yang berbeda. Misalnya, plak ateromatosa menghasilkan turbulensi darah, pelebaran arteri menghasilkan stagnasi darah atau stasis lokal, hiperviskositas darah dan anemia sel sabit menghasilkan stasis di pembuluh darah kecil, dan seperti ini, banyak patologi.
Hiperkoagulabilitas
Istilah ini juga dikenal dalam beberapa kasus sebagai trombofilia, dan merujuk terutama pada perubahan jalur pembekuan yang menyebabkan darah kehilangan ciri-ciri cairnya.
Perubahan viskositas atau koagulabilitas darah ini dapat bersifat primer atau sekunder, karena yang utama mengacu pada faktor keturunan atau genetik, dan yang sekunder, di sisi lain, mengacu pada faktor trombofilik yang didapat.
Trombofilia primer atau genetik harus dipertimbangkan pada pasien di bawah usia 50 tahun yang berkonsultasi untuk proses trombofilik, bahkan dengan adanya faktor risiko.
Serangkaian mutasi kompleks dan titik dari gen faktor V dan protrombin, yang merupakan penyebab paling umum dari hiperkoagulabilitas turunan, telah ditunjukkan.
Demikian juga, faktor trombofilik sekunder atau didapat yang lebih umum atau sering menjadi predisposisi trombosis vena daripada trombosis arteri.
Kateterisasi vena, riwayat keluarga dengan varises jenis apa pun, usia lanjut, kanker, imobilisasi berkepanjangan, gagal jantung, antara lain, adalah beberapa faktor trombofilik didapat yang menjadi predisposisi trombosis vena.
Hiperestrogenisme sekunder akibat penggunaan kontrasepsi oral atau kehamilan telah terbukti meningkatkan sintesis faktor koagulasi hati dan penurunan sintesis antikoagulan.
Virchow menggambarkan ketiga komponen ini sebagai peristiwa yang mengarah pada pembentukan trombus, namun, dia tidak menghubungkannya sebagai triad.
Lama setelah kematiannya, para ilmuwan cararn mengelompokkan tiga peristiwa besar atau tanda-tanda pembekuan ini sebagai tiga serangkai untuk memudahkan pemahaman dan studi.
Referensi
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Masalah trombotik. Hematologi 2000; 1: 17-20
- Majluf-Cruz A. Mekanisme hemostatik. Dalam Yayasan Hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
- Bagot CN, Arya R. Virchow dan triadnya: pertanyaan atribusi. sdr. J Haematol 2008; 143: 180–190. Perpustakaan Kedokteran Nasional AS. Institut Kesehatan Nasional. Dipulihkan dari: ncbi.nlm.nih.gov
- Eric Wong dan Sultan Chaudhry. TROMBOEMBOLISME VENA (VTE). Ulasan Patofisiologi McMaster. Dipulihkan dari: pathophys.org