Synaptogenesis: perkembangan, pematangan, dan penyakit

synaptogenesis adalah pembentukan sinapsis antara neuron dari sistem saraf . Sebuah sinaps adalah persimpangan atau kontak antara dua neuron, yang memungkinkan mereka untuk berkomunikasi satu sama lain, berkontribusi terhadap proses kognitif kita.

Pertukaran informasi antara dua neuron biasanya dalam satu arah. Jadi ada neuron yang disebut “presinaptik” yang mengirim pesan, dan “postsinaptik” yang menerimanya.

Meskipun sinaptogenesis terjadi sepanjang hidup manusia, ada tahapan di mana sinaptogenesis terjadi jauh lebih cepat daripada yang lain. Proses ini mempertahankan beberapa triliun sinapsis yang bertukar data di otak.

Synaptogenesis terjadi terus menerus dalam sistem saraf kita. Saat kita belajar dan menjalani pengalaman baru, koneksi saraf baru terbentuk di otak kita. Ini terjadi pada semua hewan berotak, meskipun terutama diucapkan pada manusia.

Adapun otak, lebih besar tidak berarti lebih baik. Misalnya, Albert Einstein memiliki ukuran otak yang benar-benar normal. Jadi telah disimpulkan bahwa kecerdasan terkait dengan jumlah koneksi antara sel-sel otak daripada jumlah neuron.

Memang benar bahwa genetika memainkan peran mendasar dalam penciptaan sinapsis. Namun, pemeliharaan sinaps ditentukan, sebagian besar, oleh lingkungan. Ini disebabkan oleh fenomena yang disebut plastisitas otak.

Ini berarti bahwa otak memiliki kemampuan untuk berubah tergantung pada rangsangan eksternal dan internal yang diterimanya. Misalnya, saat Anda membaca teks ini ada kemungkinan koneksi otak baru terbentuk jika dalam beberapa hari Anda terus mengingatnya.

Indeks artikel

Synaptogenesis dalam perkembangan saraf

Sinapsis pertama dapat diamati sekitar bulan kelima perkembangan embrio. Secara khusus, sinaptogenesis dimulai sekitar delapan belas minggu kehamilan dan terus berubah sepanjang hidup.

Selama periode ini, redundansi sinaptik terjadi. Ini berarti bahwa lebih banyak koneksi dibuat pada akun dan sedikit demi sedikit mereka dihilangkan secara selektif dari waktu ke waktu. Dengan demikian, kepadatan sinaptik menurun seiring bertambahnya usia.

Yang mengejutkan, para peneliti telah menemukan periode kedua peningkatan sinaptogenesis: masa remaja. Namun, pertumbuhan ini tidak sekuat yang terjadi selama perkembangan intrauterin.

Masa kritis

neuron

Ada periode kritis kritis dalam sinaptogenesis yang diikuti oleh pemangkasan sinaptik. Ini berarti bahwa koneksi saraf yang tidak digunakan atau tidak perlu dihapus. Selama periode ini, neuron bersaing satu sama lain untuk menciptakan koneksi baru yang lebih efisien.

Tampaknya ada hubungan terbalik antara kepadatan sinaptik dan kemampuan kognitif. Dengan cara ini, fungsi kognitif kita disempurnakan dan menjadi lebih efisien karena jumlah sinapsis berkurang.

Jumlah sinapsis yang berasal pada tahap ini ditentukan oleh genetika individu. Setelah periode kritis ini, koneksi yang dihapus tidak dapat dipulihkan di kemudian hari.

Berkat penelitian, diketahui bahwa bayi dapat belajar bahasa apa pun sebelum pemangkasan sinaptik dimulai. Ini karena otak mereka yang penuh dengan sinapsis, dipersiapkan untuk beradaptasi dengan lingkungan apa pun.

Oleh karena itu, pada saat ini, mereka dapat membedakan semua suara bahasa yang berbeda tanpa kesulitan dan cenderung mempelajarinya.

Namun, begitu terpapar dengan suara bahasa ibu, mereka mulai terbiasa dan mengidentifikasinya lebih cepat dari waktu ke waktu.

Ini karena proses pemangkasan saraf, menjaga sinapsis yang paling banyak digunakan (yang mendukung, misalnya, suara bahasa ibu) dan membuang yang dianggap tidak berguna.

Pematangan sinaptik

Setelah sinapsis terbentuk, sinapsis bisa lebih atau kurang tahan lama tergantung pada berapa kali kita mengulangi suatu perilaku.

Misalnya, mengingat nama kita berarti sinapsis yang sangat mapan, yang hampir tidak mungkin terputus, karena kita telah membangkitkannya berkali-kali dalam hidup kita.

Ketika sinapsis lahir, ia memiliki sejumlah besar persarafan. Ini terjadi karena akson baru cenderung menginervasi sinapsis yang ada, membuatnya lebih kencang.

Namun, saat sinaps matang, ia membedakan dirinya dan memisahkan dirinya dari yang lain. Pada saat yang sama, koneksi lain antara akson menarik kurang dari koneksi matang. Proses ini disebut pembersihan sinaptik.

Tanda pematangan lainnya adalah bahwa tombol terminal neuron postsinaptik bertambah besar, dan jembatan kecil dibuat di antara mereka.

Sinaptogenesis reaktif

Mungkin, pada titik ini, Anda sudah bertanya-tanya apa yang terjadi setelah kerusakan otak yang menghancurkan beberapa sinapsis yang ada.

Seperti yang Anda ketahui, otak terus berubah dan memiliki plastisitas. Oleh karena itu, setelah cedera, yang disebut sinaptogenesis reaktif terjadi.

Ini terdiri dari akson baru yang tumbuh dari akson yang tidak rusak, tumbuh menjadi situs sinaptik yang kosong. Proses ini dipandu oleh protein seperti cadherin, laminin, dan integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Namun, penting untuk dicatat bahwa mereka tidak selalu tumbuh atau bersinaps dengan benar. Misalnya, jika pasien tidak menerima perawatan yang benar setelah cedera otak, sinaptogenesis ini mungkin maladaptif.

Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis

Perubahan sinaptogenesis telah dikaitkan dengan beberapa kondisi, terutama penyakit neurodegeneratif.

Pada penyakit ini, di antaranya Parkinson dan Alzheimer, ada serangkaian perubahan molekuler yang belum sepenuhnya dipahami. Ini mengarah pada eliminasi sinapsis yang masif dan progresif, yang mencerminkan defisit kognitif dan motorik.

Salah satu perubahan yang ditemukan adalah pada astrosit, sejenis sel glial yang terlibat dalam sinaptogenesis (di antara proses lainnya).

Nampaknya pada autisme juga terdapat kelainan pada sinaptogenesis. Gangguan neurobiologis ini telah ditemukan ditandai dengan ketidakseimbangan antara jumlah sinapsis rangsang dan penghambatan.

Ini karena mutasi pada gen yang mengontrol keseimbangan ini. Apa yang menghasilkan perubahan dalam sinaptogenesis struktural dan fungsional, serta dalam plastisitas sinaptik. Ini juga tampaknya terjadi pada epilepsi, sindrom Rett, sindrom Angelman, dan sindrom Fragile X.

Referensi

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Gangguan sinaptogenesis pada autisme. implikasi etiopatogenik dan terapeutik. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrosit pada penyakit neurodegeneratif (I): fungsi dan karakterisasi molekuler. Neurologi, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Beberapa pertimbangan tentang neuroplastisitas dan penyakit serebrovaskular. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsikologi perkembangan anak. Meksiko, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.