tirotoksikosis adalah himpunan gejala dan tanda klinis yang dihasilkan dari peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dalam darah. Dalam beberapa kasus digunakan sebagai sinonim untuk hipertiroidisme; Sebenarnya mereka adalah dua kondisi yang berbeda tetapi terkait.
Hipertiroidisme didefinisikan sebagai tingginya kadar hormon tiroid dalam darah. Namun, tidak semua pasien dengan patologi ini menunjukkan gejala klinis, sehingga klasifikasi hipertiroidisme sebagai klinis dan subklinis.
Sumber: Drahreg01 [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]
Pada hipertiroidisme subklinis, kadar hormon tiroid dalam darah meningkat tetapi pasien tidak menunjukkan gejala tertentu. Di sisi lain, pada hipertiroidisme klinis, selain peningkatan kadar hormon, gejala hipertiroidisme juga terjadi.
Beberapa penulis bahkan membuat perbedaan antara hipertiroidisme dan tirotoksikosis berdasarkan intensitas gejalanya. Jadi, menurut pemikiran saat ini, pasien dengan hipertiroidisme klinis adalah mereka yang memiliki kadar hormon tiroid yang tinggi dan gejala yang ringan atau mudah diobati.
Di sisi lain, kasus-kasus dengan gejala yang sangat parah atau yang tidak merespon pengobatan diklasifikasikan sebagai tirotoksikosis.
Meskipun diferensiasi ini digunakan oleh beberapa penulis, ini adalah artifisial karena keparahan gejala dapat meningkat dari waktu ke waktu atau bahkan bervariasi baik lebih dan kurang selama evolusi pada pasien yang sama.
Jadi, untuk tujuan praktis dapat disimpulkan bahwa hipertiroidisme klinis identik dengan tirotoksikosis karena peningkatan kadar T3 dan T4 (hormon tiroid) cepat atau lambat akan berdampak signifikan pada kesehatan orang tersebut.
Indeks artikel
Gejala
Kelenjar tiroid mengatur berbagai fungsi tubuh melalui hormon, efeknya umumnya untuk merangsang fungsi organ target.
Karena itu, ketika kadar hormon tiroid naik di atas normal, efek stimulasinya meningkat, menghadirkan gejala-gejala berikut:
– Kecemasan dan / atau agitasi
– Insomnia
– Takikardia (berhubungan atau tidak dengan palpitasi)
– Hipertensi arteri
– Eksoftalmus
– Penurunan berat badan
– Rambut rontok dan penipisan kuku
Kecemasan, agitasi dan insomnia disebabkan oleh efek stimulasi hormon tiroid pada sistem saraf pusat , sedangkan takikardia dan hipertensi arteri disebabkan oleh efek regulasi positif pada jantung (efek inotropik positif) dan pembuluh darah (vasokonstriksi).
Exophthalmos disebabkan oleh proliferasi jaringan retrookular sebagai respons terhadap kadar hormon tiroid yang tinggi, menyisakan lebih sedikit ruang di orbit untuk mata, yang tampaknya “keluar” dari tempatnya, situasi yang sering dikenal sebagai “mata melotot”.. ”.
Untuk bagiannya, penurunan berat badan serta rambut rontok dan penipisan kuku disebabkan oleh efek katabolik hormon tiroid; oleh karena itu, cadangan nutrisi tubuh “dibakar” untuk menghasilkan bahan bakar yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi dengan kecepatan penuh.
Penyebab
Penyebab tirotoksikosis banyak dan beragam, namun dapat dibagi menjadi empat kelompok besar sesuai dengan patogenesisnya:
– Hiperproduksi hormon tiroid
– Penghancuran jaringan tiroid
– Produksi hormon tiroid ektopik
– Asupan hormon tiroid eksogen
Meskipun semua penyebab bertemu pada satu tujuan yang sama yaitu peningkatan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) yang berperedaran, mekanisme patofisiologis bagaimana mereka tiba di sana (dan oleh karena itu pengobatannya) sangat berbeda.
Produksi hormon tiroid yang berlebihan
Ada beberapa kondisi di mana jumlah hormon tiroid yang diproduksi berlebihan, tetapi semuanya bertepatan pada titik yang sama: sel-sel folikel tiroid bekerja lebih keras dari biasanya, menghasilkan lebih banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan tubuh.
Penyebab paling umum dari kelebihan produksi hormon tiroid adalah:
– Penyakit Graves-Basedow
– Gondok beracun
– Adenoma tiroid toksik
– Hipertiroidisme sekunder akibat peningkatan TSH
Untuk memahami pengobatan patologi ini, perlu sedikit mengingat ciri-ciri dasarnya:
Penyakit Graves-Basedow
Ini adalah penyebab paling umum dari hipertiroidisme.
Ini adalah penyakit autoimun yang patofisiologinya tidak sepenuhnya dipahami. Sampai saat ini, diketahui bahwa ada antibodi yang mengikat reseptor TSH, merangsang kelenjar tiroid, yang karenanya menghasilkan kadar hormon tiroid yang berlebihan.
Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa stimulasi oleh autoantibodi lolos dari regulasi negatif yang dimiliki oleh tingkat tinggi T3 dan T4 pada tiroid itu sendiri, sehingga kelenjar terus memproduksi hormon secara berkelanjutan dan tidak terkendali.
Gondok beracun
Ini adalah peningkatan difus kelenjar tiroid dengan perluasan massa sel, yang menghasilkan kelenjar yang lebih besar dengan kapasitas yang lebih besar untuk memproduksi hormon tiroid.
Ini mungkin atau mungkin bukan gondok multinodular, tetapi dalam kedua kasus fungsi seluruh kelenjar di atas tingkat normal. Pertimbangkan bahwa ada gondok yang terkait dengan hipotiroidisme juga, dalam kasus ini patofisiologinya sama sekali berbeda.
Adenoma tiroid toksik
Dalam kasus ini, itu adalah nodul tiroid yang lolos dari mekanisme pengaturan normal dan mulai memproduksi hormon tiroid pada tingkat yang lebih tinggi dari normal.
Produksi hormon tiroid ini tidak hanya merangsang organ target (menghasilkan tirotoksikosis), tetapi juga menghambat jaringan tiroid yang sehat sehingga nodul mengambil kendali penuh dari tiroid.
Mereka adalah lesi jinak tetapi dengan tingkat morbiditas yang tinggi karena efeknya pada metabolisme.
Hipertiroidisme akibat peningkatan TSH
Kelenjar pituitari dan tiroid secara kimiawi saling berhubungan dan saling mengatur. Hormon perangsang tiroid, atau TSH, diproduksi di kelenjar pituitari, yang merangsang tiroid.
Pada gilirannya, hormon tiroid menghambat produksi TSH di hipofisis.
Ketika adenoma hipofisis berkembang yang menyebabkan peningkatan TSH yang tidak terkontrol, mekanisme umpan balik negatif hilang. Oleh karena itu, tiroid dipaksa untuk bekerja lebih keras dari biasanya oleh peningkatan kadar TSH yang berkelanjutan, karena adenoma tidak merespons umpan balik negatif dari T3 dan T4.
Penghancuran jaringan tiroid
Tiroid berfungsi sebagai tempat sintesis dan penyimpanan hormon tiroid.
Ketika jaringan tiroid terluka, reservoir ini terbuka dan melepaskan hormon tiroid yang disimpan di sana ke dalam aliran darah, meningkatkan kadarnya di atas normal.
Inilah yang terjadi pada penyakit autoimun tertentu, seperti tiroiditis Hashimoto, di mana antibodi menghancurkan kelenjar tiroid yang menyebabkan semua simpanan T3 dan T4 dilepaskan secara tiba-tiba ke dalam darah.
Tidak seperti kasus di mana lebih banyak hormon tiroid diproduksi daripada biasanya, ketika jaringan tiroid dihancurkan, simpanan hormon dilepaskan, tetapi kapasitas sintesis kelenjar juga terganggu.
Dengan cara ini, seiring perkembangan penyakit, cadangan hormon berkurang dan kelenjar memproduksi semakin sedikit (karena hilangnya sel-sel folikel). Oleh karena itu, pasien menunjukkan fase pertama hipertiroidisme, yang secara sementara menjadi normal dan akhirnya berakhir dengan hipotiroidisme.
Produksi hormon tiroid ektopik
Ini adalah penyebab yang jarang tetapi nyata. Ini adalah tumor ovarium (struma ovarium) yang memiliki kemampuan tidak hanya untuk menghasilkan hormon tiroid, tetapi untuk melakukannya tanpa kontrol mekanisme umpan balik negatif yang biasanya terlibat dalam sintesisnya.
Karena ini, kadar hormon tiroid meningkat dengan mantap dan mantap, yang pada gilirannya menghambat sekresi TSH dan karenanya merangsangnya pada tiroid, yang secara harfiah “dimatikan”.
Asupan hormon tiroid eksogen
Itu tidak dianggap hipertiroidisme atau tirotoksikosis itu sendiri, namun efeknya pada tubuh adalah sama.
Kadang-kadang overdosis hormon tiroid disebabkan oleh penyesuaian dosis awal yang tidak memadai, sementara pada kasus lain mungkin karena penggunaan hormon-hormon ini untuk menginduksi katabolisme (sesuatu yang tidak disetujui).
Bagaimanapun, kadar hormon tiroid eksogen menyebabkan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan dari hipertiroidisme nyata, dengan perbedaan bahwa hal itu dapat diobati dengan lebih mudah.
Klasifikasi
Terlepas dari penyebabnya, tirotoksikosis dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: primer dan sekunder.
Tirotoksikosis primer
Kelompok ini mencakup semua entitas di mana masalah dimulai di tiroid, sehingga penyakit Graves-Basedow, gondok toksik, dan adenoma tiroid toksik termasuk dalam kategori ini.
Hal yang sama dapat dikatakan untuk tiroiditis, karena masalah yang menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid terjadi di kelenjar tiroid.
Tirotoksikosis sekunder
Untuk bagiannya, tirotoksikosis dianggap sekunder ketika penyebabnya terletak di luar tiroid.
Oleh karena itu, tirotoksikosis dianggap sekunder dari yang terjadi karena peningkatan produksi TSH, serta kasus produksi hormon tiroid ektopik. Dalam kedua situasi penyebab masalah berada di luar tiroid.
Perlakuan
Pengobatan tirotoksikosis akan sangat tergantung pada penyebab, usia pasien dan kondisi klinis yang terkait.
Dari sudut pandang farmakologis, ada tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mengurangi dampak kelebihan hormon tiroid pada organ target. Seperti halnya beta-blocker, yang digunakan untuk mengobati takikardia dan hipertensi yang disebabkan oleh hipertiroidisme.
Di sisi lain, ada obat-obatan seperti propiltiourasil dan methimazole yang tujuannya adalah untuk menurunkan produksi hormon tiroid agar kadarnya tetap dalam batas normal.
Obat-obat ini biasanya sangat efektif, namun bila gagal untuk mengendalikan masalah, perlu menggunakan metode ablatif seperti tiroidektomi total (ditunjukkan pada gondok toksik yang refrakter terhadap pengobatan) atau pengobatan dengan yodium radioaktif (sering digunakan pada penyakit Graves-Basedow). ).
Selain tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mengobati tiroid (baik secara farmakologis atau dengan ablasi), ada strategi pengobatan khusus untuk situasi tertentu.
Jadi, dalam kasus struma ovarium, ooforektomi diindikasikan, sedangkan pada adenoma hipofisis yang memproduksi TSH, pengobatan farmakologis spesifik atau bahkan pembedahan untuk menghilangkan adenoma tersebut dapat diindikasikan.
Dalam kasus tiroiditis, sangat penting untuk berhati-hati dalam memilih pengobatan, karena prosesnya terbatas pada waktunya; oleh karena itu kebutuhan untuk secara hati-hati mengevaluasi manfaat jangka panjang dari perawatan medis dan membandingkannya dengan relarutan bedah.
Akhirnya, ketika tirotoksikosis disebabkan oleh asupan hormon tiroid eksogen yang berlebihan, penyesuaian dosis menjadi pengobatan yang ideal.
Referensi
- American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidisme dan penyebab lain tirotoksikosis: pedoman pengelolaan American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists. Tiroid , 21 (6), 593-646.
- Woeber, KA (1992). Tirotoksikosis dan jantung. Jurnal Kedokteran New England , 327 (2), 94-98.
- Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tirotoksikosis. Lancet , 379 (9821), 1155-1166.
- Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tirotoksikosis dan badai tiroid. Klinik Endokrinologi dan Metabolisme , 35 (4), 663-686.
- Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirotoksikosis yang diinduksi iodida di Boston. Jurnal Kedokteran New England , 287 (11), 523-527.
- Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tirotoksikosis dengan tiroiditis tanpa rasa sakit. Jurnal kedokteran Amerika , 60 (1), 73-79.
- Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikosis karena tiroiditis “diam”. Lancet , 305 (7903), 361-363.